Page 252 - วารสารการแพทย์แผนไทย ปีที่ 21 ฉบับที่ 2

468 วารสารการแพทย์แผนไทยและการแพทย์ ทางเลือก ปีที่ 21 ฉบับที่ 2 พฤษภาคม-สิงหาคม 2566

[47]
การแสดงออกของยีนในกลุ่มที่ส่งเสริมการตายของ ภายในเซลล์แบบ PI3K/AKT/mTOR เมื่อกล่าวถึง
เซลล์คือ Bax และ caspase-3 และลดการแสดงของ การตายของเซลล์แบบ necrosis ผลของ AG ได้ถูก

ยีนที่ยับยั้งการตายของเซลล์ คือ Bcl-2 [40] น�ามาศึกษาในเซลล์มะเร็งต่อมน�้าเหลืองของมนุษย์
คริสต์ศักราช 2009 กลุ่มนักวิจัยจากประเทศ (lymphoblastoid cell) และพบว่าได้ผลดีโดยท�าให้
[48]
จีนศึกษาผลร่วมกันระหว่าง AG และ ยาเคมีบ�าบัด จ�านวนเซลล์มะเร็งลดลงเช่นเดียวกัน
5-fluorouracil ต่อการเพิ่มการตายของเซลล์มะเร็ง สารสังเคราะห์ที่มี AG เป็นอนุพันธ์ เช่น andro-
ตับในหนูทดลอง พบว่า AG สามารถเสริมฤทธ์ยาเคมี 14-a-O-succinate หรือ AG-4 ที่ความเข้มข้น 0-100
บ�าบัดในการลดจ�านวนของเซลล์มะเร็ง โดยผ่านการ ไมโครโมลาร์ สารดังกล่าวสามารถเหนี่ยวน�าให้เซลล์

[41]
เพิ่มขึ้นของระดับ caspase 3 และ 9 ผลต่อเซลล์ มะเร็งสามารถกลืนกินและท�าลายเซลล์ตัวเองได้
มะเร็งรังไข่ชนิด A2780 ให้ผลไปในทิศทางเดียวกัน (autophagy) สามารถพบได้ในการศึกษาของเซลล์
[49]
คือ AG สามารถเสริมผลของยาเคมีบ�าบัด cisplatin มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด U397 และเซลล์มะเร็ง
ในการท�าลายเซลล์มะเร็ง [42] ในช่องปาก โดยผ่านกลไกภายในเซลล์แบบ PI3K/
รายงานที่เกี่ยวข้องกับเซลล์มะเร็งเม็ดสีผิวชนิด AKT/mTOR พบว่าสารดังกล่าวสามารถกระตุ้นการ

B16/F10 AG สามารถเหนี่ยวน�าให้เกิดการตายของ แสดงออกของโปรตีน p53 และ c-JNK1/2 ซึ่งเป็น
[50]
เซลล์โดยยับยั้งกระบวนการอยู่รอดของเซลล์ โดย โปรตีนส�าคัญในการยับยั้งการเกิดเซลล์มะเร็ง และ
ผ่านการลดการแสดงออกของยีน Bcl-2 และเพิ่มการ เป็นที่น่าสนใจจากรายงานวิจัยในปะเทศไทย ปีคริสต์

แสดงออกของ caspase 3 ซึ่งเป็นเอนไซม์เหนี่ยวน�า ศักราช 2013 ได้ศึกษาผลของสาร RSPP 050 ซึ่งเป็น
[43]
ให้เกิดการตายของเซลล์แบบ apoptosis อย่างไร สารสังเคราะห์ที่มีอนุพันธ์ของ AG ต่อเซลล์มะเร็ง
ก็ตาม กระบวนการตายของเซลล์แบบ apoptosis ท่อน�้าดีชนิด KKU-M213 พบว่าสารดังกล่าวสามารถ
ด้วย AG สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ผ่านกลไกการ ยับยั้งการเพิ่มจ�านวนของเซลล์มะเร็งโดยผ่านการเพิ่ม
ท�างานของ caspase อาทิเช่น เซลล์มะเร็งตับชนิด กระบวนการตายของเซลล์แบบ apoptosis [51]

[44]
[45]
HepG2 และเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว K562 การ 5. การยับยั้งการยึดเกาะ การเพิ่มจ�านวน การ
ตอบสนองของเซลล์มะเร็งเต้านมชนิดที่ท�าให้เกิดการ เคลื่อนที่ การแพร่กระจาย การลุกลามของเซลล์
สลายกระดูกต่อสาร AG พบว่าสามารถตอบสนองได้ มะเร็ง (inhibition of cell adhesion, prolifera-

ดีที่ความเข้มข้น 20 และ 40 มิลลิโมลาร์ โดย AG เพิ่ม tion, migration, metastasis, and invasion)
การสร้างสารอนุมูลอิสระ เหนี่ยวน�าให้เกิดการเสื่อม การแพร่กระจายหรือการลุกลามของเซลล์
สภาพของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial dysfunc- มะเร็งถือเป็นระยะส�าคัญที่แสดงให้เห็นถึงการด�าเนิน

tion) และสามารถยับยั้งกลไกระดับเซลล์ผ่าน RAK ของโรคที่แย่ลง โดยเซลล์มะเร็งได้แพร่กระจายจาก
Ligand ซึ่งเป็นโปรตีนที่ควบคุมในกระบวนการสลาย บริเวณต้นก�าเนิดไปยังบริเวณอื่นของร่างกายและ

[46]
กระดูก สารสังเคราะห์มีอนุพันธ์ของ AG หลาย สร้างเซลล์มะเร็งขึ้นมาใหม่ การแพร่กระจายเกี่ยวข้อง
ชนิดยังสามารถเหนี่ยวน�าให้เกิด apoptosis ได้ อาทิ กับกระบวนการส�าคัญและโปรตีนที่เกี่ยวข้องในเซลล์
เช่น ในเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด U397 โดยผ่านกลไก หลายชนิดซึ่งยากต่อการควบคุม