Page 251 - วารสารการแพทย์แผนไทย ปีที่ 21 ฉบับที่ 2

J Thai Trad Alt Med Vol. 21 No. 2 May-Aug 2023 467

3. ผลการลดการอักเสบและผลต่อภูมิคุ้มกัน การท�างานของ NLRP3 inflammasome ลดลง [32]
(anti-inflammatory and immune system นอกจากนี้ ผลของ AG ยังถูกน�ามาเปรียบเทียบเมื่อให้
mediated effects) AG ร่วมกับสาร bleomycin ซึ่งเป็นสารเคมีที่ใช้ยับยั้ง

การทดลองในหนูสายพันธุ์ BALB/c AG เซลล์มะเร็ง จากการทดลองด้วยการเหนี่ยวน�าให้หนู
สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งด้วย ทดลองมีเซลล์มะเร็งตับชนิด H22 พบว่าประสิทธิภาพ

การเพิ่มการหลั่งไซโตไคน์ชนิดอินเตอร์ลิวคิน 12 ของการให้ AG ร่วมกับ bleomycin สามารถเหนี่ยว
(IL-12) และ อินเตอร์เฟอรอนแกรมม่า (IFN-ϒ) จาก น�าให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็งพร้อมกับมีการลดลง
[33]
การเพิ่มขึ้นของจ�านวนเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด T lym- ของระดับ IL-1b TNF-α และ IL-6 นอกจากนี้ ใน
phocyte และ NK (natural killer) เซลล์จากระบบ เซลล์มะเร็งปอดชนิด NSCLC ผลของ AG ยังสามารถ
[29]
ภูมิคุ้มกัน การศึกษาในเซลล์มะเร็งผิวหนัง B16- เพิ่มการหลั่ง IFN-ϒ จากการเพิ่มขึ้นของจ�านวนเซลล์
F10 พบว่าผล AG สามารถยับยั้งการเจริญเติบโต NK ในระบบภูมิคุ้มกันอีกด้วย [34]

ของเซลล์ดังกล่าวโดยสามารถลดปริมาณไซโตไคน์ที่ สารสังเคราะห์ 14-deoxy-11,12 didehydroan-
เกี่ยวข้องในกระบวนการการอักเสบเช่น IL-1b IL-6 drographolide ที่มี AG เป็นอนุพันธ์ นั้นสามารถลด

[30]
และ tumor necrosis factor (TNF-ϒ) นอกจากนี้ ปริมาณไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ
AG ยังสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง และสามารถลดระดับ TNF-α ในเซลล์มะเร็งของต่อม
ต่อมลูกหมากพร้อมกับการลดลงของปริมาณ IL-6 อีก หมวกไตชั้นในชนิด PC-12 ได้อีกด้วย [35]

ด้วย 4. การท�าลายตัวเองของเซลล์ (apoptosis)
[31]
คริสต์ศักราช 2014 Gao และคณะได้แสดงผล การตายของเซลล์จากการบาดเจ็บหรือปัจจัยภายนอก

การทดลองจากหลอดทดลองและในหนูทดลองที่ถูก (necrosis) และการกลืนกินตัวเองของเซลล์ (au-
เหนี่ยวน�าให้เกิดภาวะล�าไส้ใหญ่อักเสบและพัฒนาไป tophagy)
เป็นเซลล์มะเร็งในระยะสุดท้ายนั้น พบว่า AG มีผล AG มีผลท�าให้เซลล์ตายแบบ apoptosis โดย

ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งล�าไส้ใหญ่โดย ผ่านกลไกทางชีวเคมีภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ
สามารถลดกระบวนการการอักเสบผ่านการยับยั้ง เอนไซม์ในการย่อยสลายโปรตีนต่าง ๆ (caspase
การท�างานของ NLRP3 inflammasome อันเป็น cascade) อาทิเช่น caspase 3 และ 8 ซึ่งเป็นเอนไซม์

ส่วนประกอบหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันโดยก�าเนิด และ ตั้งต้นในกระบวนการ apoptosis ในเซลล์มะเร็งต่อม
สามารถลดการท�างานของ NLRP3 inflammasome ลูกหมาก (PC-3 cell) การเพิ่มขึ้นของ caspase
[36]
ที่หลั่งจากเซลล์แมคโครฟาจ Gao ได้อธิบายกลไกดัง 8 ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ ได้แก่ เซลล์มะเร็งตับ

[37]
กล่าวไว้ว่า AG สามารถท�าให้ไมโตคอนเดรียในเซลล์ HepG2 เซลล์มะเร็งปากมดลูก HeLa เซลล์
[37]
[37]
แมคโครฟาจสามารถถูกย่อยสลายได้ด้วยตัวเอง (au- มะเร็งเต้านมชนิด MDA-MB-231 เซลล์มะเร็งท่อ
tophagy) ภาวะดังกล่าวส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ไตส่วนต้น และเซลล์มะเร็งที่เส้นเสียง (vocal fold
[38]
ศักษ์ไฟฟ้าของผนังเซลล์ไมโตคอนเดรียและท�าให้ leukoplakia) ในเซลล์มะเร็งเต้านม TD-47 ยังพบ
[39]
ว่า AG ที่ความเข้มข้น 0.35-1.70 มิลลิโมลาร์มีผลเพิ่ม